Yazdır

Kısa Rapor

Kızamık Ensefaliti

Kızamık (Measles) virüsü Paramyxoviridae ailesinin Morbillivirus genusu içinde yer alan zarflı, 120-150 nm çapında, tek sarmallı bir RNA virüsüdür[1-3].

İnsanlar kızamık hastalığının doğal kaynağıdır. Kızamık genel olarak aşılanmamış okul öncesi çocuklarda ve gelişmiş ülkelerde okula başlama çağında görülür. Son yıllarda yaş paterni genişlemiştir. Uygun aşılanmamış ve virüsle karşılaşmamış olan duyarlı adölesan ve genç erişkinlerde de görülebilir[4].

Kızamık komplikasyonsuz vakalarda genellikle iyi seyirli kendi kendine iyileşen bir hastalıktır. Kızamığa ait komplikasyonlar virüsün direkt etkisiyle veya sekonder bakteriyel infeksiyonlar nedeniyle gelişir. Sıklıkla görülen komplikasyonlar otitis media ve bronkopnömonidir. Yüksek ateşin sebat etmesi veya düştükten sonra tekrar yükselmesi ve lökositoz bakteriyel komplikasyonu düşündürür[5,6].

Nörolojik komplikasyonlar içerisinde geç bir komplikasyon olarak gelişen ve milyonda 5-10 vakada bir görülen subakut sklerozan panensefalit (SSPE) ve döküntülü dönemde gelişen ensefalomyelit yer alır. Belirtili ensefalit 1000-2000 olguda bir ve genellikle döküntüden 4-10 gün sonra görülür. Kızamık ensefalitinde mortalite oranı yüksektir. Klinik tablonun şiddeti olgudan olguya değişir[4,7].

Bu raporda kızamık ensefaliti tanısı alan bir olgu sunulmuş ve ilgili literatür gözden geçirilmiştir.

OLGU SUNUMU

18 yaşında bayan hasta yüksek ateş, yüzünden başlayan ve vücuduna da yayılan döküntü, bulantı, kusma ve havale geçirme yakınmaları ile müracaat ettiği hastaneden kliniğimize sevkedildi. Hastanın fizik muayenesinde ateş: 38˚C, Nb: 92/dk, TA: 90/50 mmHg idi. Genel durumu kötü, bilinci kapalı ve ağrılı uyaranlara cevap alınamıyordu. Yüzünde ve vücudunda yaygın makülopapüler döküntü mevcuttu. Ense sertliğinin pozitif ve babinski refleksinin bilateral lakayt olduğu saptandı. Yozgat'ta ikamet eden hastanın yakın çevresinde ve oturduğu köyde aynı dönemde çocuklarda çok sayıda kızamık tanısı alan hasta olduğu öğrenildi. Yakınları hastanın kızamık aşısı olup olmadığı konusunda sağlıklı bir anamnez veremediler.

Yapılan laboratuvar incelemesinde Hb: 12 g/dL, BK: 6800/mm3, ESH: 30 mm/saat ve kan biyokimya değerleri; Glukoz: 99 mg/dL, ALT: 31 IU/L, AST: 34 IU/L, AP: 113 IU/L, Total protein: 7.0 g/dL, Alb: 3.5 g/dL, GGT: 22 IU/L, Na: 137 mEq/L, K: 4.76 mEq/L olarak bulundu. BOS'un biyokimyasal incelemesinde, protein: 42 g/dL, glukoz: 77 mg/dL, Cl: 121 mEq/L, mikroskopik incelemesinde ise BK: 20/mm3 ve tümü lenfosit idi, Gram boyamada mikroorganizma görülmedi. BBT normal idi. Yapılan EEG'de yaygın zemin aktivite yavaşlaması saptandı. Kanda ELISA yöntemi ile kızamık IgM (+), IgG (+), HSV IgM (-), IgG (-), anti HIV (-), BOS'ta Kızamık IgM (-), IgG (-), HSV IgM (-), IgG (-) olarak bulundu. Hastaya kızamık ensefaliti tanısı ile destek tedavisi yapıldı. Nöroloji kliniğinin önerisi ile 4 x 4 mg intravenöz deksametazon, fenitoin 2 x 1 tablet şeklinde tedavi başlandı. Hasta kliniğe yatışının ikinci gününde ağrılı uyaranlara cevap verdi ve 4. günde bilinci açıldı, döküntüleri solmaya başladı. Steroid azaltılarak kesildi. Fenitoine toplam 2 hafta aynı dozda devam edildi. Yatışının 7. gününde klinik tablosu düzelen hasta yatışının 12. gününde taburcu edildi. Taburcu tarihinden 15 gün sonra ve 1 ay sonra kontrolleri yapılan hastanın fizik muayene ve nörolojik muayene bulgularının normal olduğu görüldü. EEG bulguları 1 ay sonra yapılan kontrolünde düzelmiş idi.

TARTIŞMA

Kızamığın en sık komplikasyonları solunum yolu ve santral sinir sistemine aittir[7]. Kızamık nedeniyle ölen bebeklerdeki ölümlerin yaklaşık %60'ını pnömoni oluştururken akut ensefalit komplikasyonuna bağlı ölümler daha ziyade 10-14 yaşları arasındaki çocuklarda gözlenir[8,9]. Kızamık komplikasyonu olarak gelişen ensefalit akut veya SSPE'de olduğu gibi kronik olabilir[7]. Akut kızamık ensefaliti konvalesan dönemde ortaya çıkan ateş, başağrısı, nöbet ve şuur değişiklikleri ile kendini gösterir. Olgumuzda ensefalitin klinik tablosu henüz döküntüler mevcut iken gelişmişti.

Kızamığı olan ve serebral tutuluma ait bir semptomu bulunmayan hastaların %50 kadarında EEG anormallikleri saptanabilir[10]. Bu nedenle santral sinir sisteminin viral invazyonunun kızamığın sıkça görülen bir özelliği olduğuna inanılmaktadır. Ancak 1000-2000 kızamıklı hastanın sadece birinde ensefalitin klinik bulguları gelişir. Kızamık ensefalitinin klinik tablosu hafiften ağıra oldukça değişkendir. Hastaların büyük bir çoğunluğu nörolojik sekelle iyileşir[7]. Hastamıza sadece destek tedavisi yapıldı ve kliniğe yatışının 2. gününde ağrılı uyaranlara cevap alındı. Hastanın 4. günde bilinci açıldı ve yatışının 12. gününde taburcu edildi. Taburcu tarihinden 15 gün ve bir ay sonra kontrolleri yapılan hastada herhangi bir nörolojik sekel saptanmadı.

Kızamık virüsünün kızamık ensefalitinden ölen pek çok hastanın beyninden izole edildiği rapor edilmiştir[11-14]. Ancak virüs izolasyonu genellikle kokultivasyon gibi özel virolojik tetkikler gerektirir. Akut kızamık ensefalitinin beyin dokusunda virüse karşı gelişen hipersensitiviteye bağlı olduğu düşünülmektedir. İn vitro olarak kızamıkla infekte hücrelerin yüzeyinde konakçı antijenleri ile birlikte viral antijenler bulunur[5]. Bundan dolayı hipersensitivite hem viral hem de konakçı (beyin) antijenlerine yönelik olabilir. Böylece ensefalitik semptomlar açıklanır. Demyelinasyon, vasküler cuffing, gliozis ve kan damarları etrafında yağ içeren makrofaj infiltrasyonu kızamık ensefalitli hastaların beyinlerinden alınan patolojik örneklerde gösterilmiştir[2]. Postinfeksiyöz kızamık ensefaliti olan 19 hastadan alınan serum ve BOS örneklerinin araştırıldığı bir laboratuvar çalışmasında yaklaşık %50 oranında miyelin temel proteinine karşı immün yanıt ve miyelinin erken hasarı gibi deneysel allerjik ensefalomiyelit arasında benzerlik gösterilmiştir. Kızamık virüsüne karşı intratekal antikor sentezine yönelik bir bulgu mevcut değildir. Bu veriler kızamık ensefalitinin patogenezinde viral çoğalmadan çok immün yanıtın önemini desteklemektedir[16]. Hastamızda serum kızamık IgM antikoru ELISA yöntemi ile pozitif bulunurken, BOS kızamık IgM sonucu negatif idi. Bu bulgu literatür bilgileri ile uyumludur.

KAYNAKLAR

  1. Imagawa DT. Relationships among measles, canine distemper and rinderpest viruses. Prog Med Virol 1968; 10:160.
  2. Norrby E, Oxman MN. Measles. In: Fields BN (ed). Virology. New York: Raven Press, 1990:1013-44.
  3. Waterson AP. Measles virus. Arch Ges Virusforsch. 1965;16:57.
  4. Balık İ. Kızamık (Rubeola, Measles). Topçu AW, Söyletir G, Doğanay M (eds). İnfeksiyon Hastalıkları kitabında.1.Baskı, İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 1996:732-4.
  5. Marcy SM, Jordan MC. Rubella. In: Hoeprich PD, Jordan MC (eds). Infectious Diseases. 4th ed, Philadelphia JB Lippincott comp, 1989: 886.
  6. Onul B. İnfeksiyon Hastalıkları. 6. basım, Ankara: A.Ü.T.F. Yayını, No: 391, 1980:182.
  7. Gershon AA. Measles virus (Rubeola). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 4th edition, New York: Churchill Livingstone, 1995:1519-26.
  8. Barkin RM. Measles mortality: A retrospective look at the vaccine era. Am J Epidemiol 1975;102:341-9.
  9. Barkin RM. Measles mortality: Analysis of the primary cause of death. Am J Dis Child 1975;129:307-9.
  10. Gibbs FA, Gibbs EL, Carpenter PR, et al. Electroencephalographic changes in ''uncomplicated'' childhood diseases. JAMA 1959;171:1050.
  11. McLean DM, Best JM, Smith PA, et al. Viral infections of Toronto children in 1965: II. Measles encephalitis and other complications. Can Med Assoc J 1966;94:905.
  12. Meulen VT, Müller D, Kackell Y, et al. Isolation of infectious measles encephalitis. Lancet 1972;2:1172.
  13. Scott TF. Postinfectious and vaccinial encephalitis. Med Clin North Am 1967;51:701.
  14. Shaffer MF, Rake G, Hodes HL. Isolation of virus from a patient with fatal encephalitis complicating measles. Am J Dis Child 1942;64:815.
  15. Drzenick R, Rott R. Host-specific antigens of lipid-containing RNA viruses. Viruses as a carrier of cell-specific antigens. Ind Arch Allergy 1969;36(suppl):146.
  16. Johnson RT, Griffin D, Hirsch R, et al. Measles encephalomyelitis-clinical and immunologic studies. N Engl J Med 1984;310:137-41.

      Uzm. Dr. Mustafa Aydın ÇEVİK*

      Uzm. Dr. F. Şebnem ERDİNÇ*

      Dr. Ayfer BAKIR*

      Dr. Hale TURAN*

* S.B. Ankara Hastanesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Kliniği, ANKARA

Yazışma Adresi:

Uzm. Dr. Mustafa Aydın ÇEVİK

S.B. Ankara Hastanesi

İnfeksiyon Hastalıkları ve

Klinik Mikrobiyoloji Kliniği

Cebeci - ANKARA

Makalenin Geliş Tarihi: 08.05.1998            Kabul Tarihi:12.07.1998

Yazdır