DERLEME / REVIEW
FLORA 2012;17(2):51-56

Virüs ve Vaskülit

Virus and Vasculitis

Fatma AYDIN1, Esra PANCARYÜKSEL1

1 Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi, Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı, Samsun, Türkiye

ÖZET

Virüs ilişkili vaskülitler sekonder vaskülitlerin önemli bir kısmını oluşturmaktadır. Birçok virüs vaskülit nedeni olarak bilinmekte veya suçlanmaktadır. Hepatit B virüsü ilişkili poliarteritis nodosa ve hepatit C virüsü ilişkili mikst kriyoglobulinemi, virüs ile kesin ilişkisi bilinen vaskülit örnekleridir. Virüs nedenli vaskülitlerin özelliklerini bilmek, bu hastaların tanısı, tedavisi ve takibi için önemlidir.

Anahtar Kelimeler: Vaskülit, Virüs

SUMMARY

Virus and Vasculitis

Fatma AYDIN1, Esra PANCARYÜKSEL1

1 Department of Dermatovenerology, Faculty of Medicine, University of Ondokuz Mayis, Samsun, Turkey

Virus related vasculitides constitute important cause of secondary vasculitides. Many viruses have been known or suspected to cause vasculitis. Hepatitis B virus associated polyarteritis nodosa and hepatitis C virus associated mixed cryoglobulinemias are examples of vasculitides with known relationship with viruses. Awareness of characteristics of virus associated vasculitides is important regarding diagnosis, treatmet and follow up of these patients.

Key Words: Vasculitis, Virus

Geliş Tarihi/Received: 19/01/2012 - Kabul Ediliş Tarihi/Accepted: 16/04/2012

Vaskülit, damar duvarının inflamasyonuna denir. Etkilenen damarın çapına ve tipine bağlı olarak farklı klinik ve patolojik bulgularla karşımıza çıkar. Vaskülitlerin yarısı idiyopatik iken, diğer yarısı da ilaçlar, infeksiyonlar, maligniteler ve konnektif doku hastalıkları nedeniyle oluşmaktadır. İnfeksiyöz sebepler arasında, vaskülite sebep olan pek çok virüs bildirilmiştir. Bunlar içerisinde hepatit B virüsü (HBV) ile poliarteritis nodosa (PAN), hepatit C virüsü (HCV) ile mikst kriyoglobulinemi ilişkisi önemlidir. Bunlar dışında insan T hücre lenfotropik virüs 1 (HTLV 1), insan immünyetmezlik virüsü (HIV), sitomegalovirüs (CMV), varisella zoster virüsü (VZV), Epstein-Barr virüs (EBV) ve parvovirüs B19 (PV B19) daha nadir de olsa vaskülite yol açabilir. Aynı virüs farklı mekanizmalarla birden fazla vaskülit tablosuna neden olabilmekte (HBV ile poliarteritis nodosa, lökositoklastik vaskülitis), aynı vaskülit birden çok etkenle oluşabilmektedir (PAN etyolojisinde; HBV, HCV ve HIV)[1,2,3].

Bu yazıda virüs ile ilişkili vaskülitlerin patogenezi, kliniği ve tedavisi hakkında bilgi verilecektir.

PATOGENEZ

Viral infeksiyonlar direkt hasar yaparak, immünkompleks oluşturarak, B hücre aktivasyonu yaparak vaskülit tablosuna sebep olur[3,4,5].

Direkt Endotel Hasarı

Sitotoksik T lenfositleri, virüsün infekte ettiği hücreler üzerindeki Sınıf 1 majör histokompatibilite kompleks ilişkili peptidleri tanır ve integrinleriyle sıkıca bağlanır. Perforin denilen proteinlerle hedef hücre membranında delikler oluşturarak granzim denilen granül içeriklerini boşaltır. Granzim enzimleri hedef hücrenin sitoplazmasında bulunan kaspazları apopitozu uyarmaları için aktive eder. Sitotoksik T lenfositleri aynı zamanda sitokin (interferon-gama) üreterek makrofaj ve nötrofil kemotaksisini uyarır. Bu hücrelerden salınan reaktif oksijen ara ürünleri ve lizozomal enzimler doku hasarı oluşmasına katkıda bulunur[3,4,5].

İmmünkompleks Oluşumu

IgG (G1 ve G3) ve IgM tipinde antikorların antijene bağlanması sonucu oluşan immünkompleksler damarların türbülans alanlarında ve birim alan başına yüksek kan akımı alan dokularda (glomerül, koroid pleksus, sinovyum, uvea, deri) birikmekte ve kompleman sisteminin klasik yolunu aktive etmektedir. Komplemanın ara ürünlerinden C5a nötrofil kemotaksisini sağlar. Antikorlar Fc reseptörlerine bağlanarak da nötrofil ve makrofajların aktivasyonuna sebep olabilir. Nötrofillerin aktive olduklarında ürettikleri reaktif O2 ara ürünleri ve lizozomal enzimler doku hasarı oluşturur. Klasik yolun diğer ara ürünü membran saldırı kompleksinin etkisiyle (C5b-C9) koagülasyon ve plazma kinin sistemi aktive olur, platelet agregasyonu ve mikrotrombüsler oluşur. HCV infeksiyonlarında C1q protein (antikorun Fc kısmının komplemana bağlanma yeri) ve C1q bağlama aktivitesi kriyopresipitatlarda artmıştır. Bu da kompleman aktivasyonunun delilidir[3,4,5].

B Hücre Aktivasyonu

İntrahepatik inflamatuvar infiltrat B lenfositlerini aktive ederek klonal çoğalma adı da verilen antijene özgül hücrelerin proliferasyonuna ve IgM tipinde antikor salgılayan efektör hücrelere dönüşmesine neden olur. Bu üretilen antikorların bir kısmı romatoid faktördür. Yapılan çalışmalarda HCV infeksiyonunun süresiyle kriyoglobulinemi insidansının paralel olarak arttığı, intrahepatik viral yük artışının B hücre klonal ekspansiyonuyla korele olduğu bildirilmiştir. HCV infeksiyonunda dolaşımda B hücre aktive edici faktör (Baff) (TNF ailesinin bir üyesidir. Baff sinyalizasyonu hücre çoğalmasını destekler, B hücrelerini apopitozdan korur) ve B lenfosit stimülatörünün arttığı gösterilmiştir[3,4,5].

HEPATİT A VİRÜSÜ

Hepatit A virüsü ile ilişkili vaskülit nadirdir. Henoch-Schönlein purpurası geliştiğine dair birkaç olgu bildirisi vardır[6,7].

HEPATİT B VİRÜSÜ

HBV infeksiyonu virüs aracılı immünkompleks hastalığının klasik bir örneğidir.

HBV iki tip vaskülitik sendrom ile ilişkilidir: İmmünkompleks bağımlı küçük damar vasküliti (esas olarak kütanöz lökositoklastik anjiitis) ve PAN tipi vaskülit[3].

İmmünkompleks Bağımlı Küçük Damar Vasküliti

Virüs ile infekte hastaların yaklaşık %10'unda sarılığın başlangıcından önce mevcuttur. Lökositoklastik vaskülit döküntüsüne ilave olarak hastalarda ateş, artralji ve miyalji gelişir. Deri biyopsileri IgM, C3, C4'ün granüler depolanmasını, postkapiller venüllerde HBsAg'nin ve HBsAg benzeri 20 nm partikül agregatların elektron yoğun depolanmasını gösterir. Serumda C1q bağlayan aktivitesinde artma, komplemanda azalma, hem HBsAg hem de anti-HBs IgM ihtiva eden kriyopresipitatların varlığı dolaşan HBsAg-immün kompleksler için bir delil oluşturur. HBV'nin uzun latent periyoda sahip oluşu yeterli immün yanıtın gelişimine izin verir. Virüs replike oldukça HBsAg yükü artar. Antijen yoğunluğunda immünkompleksler oluşamaz ve klinik düzelir[3].

Poliarteritis Nodosa

PAN küçük ve orta çaplı arterlerin vaskülitinin görüldüğü sistemik inflamatuvar bir hastalıktır ve HBV'nin en etkileyici ekstrahepatik manifestasyonudur.

Trepo'nun 1972 yılında HBV infeksiyonunu PAN'ın nedeni olarak bildiren ilk yayınından sonra, HBV ve PAN arasındaki ilişki çeşitli yayınlarla epidemiyolojik, klinik ve tedavi verilerine dayandırılarak güçlenerek artmıştır[8].

Yaygın aşılama programları, kan verilirken uygun testlerin yapılması, donör seçimine dikkat edilmesi HBV ilişkili PAN'da azalmaya yol açmıştır[2]. 1970'li yıllarda klasik PAN'lı hastaların %50'si HBV ile infekteyken, bu sıklık 1984 yılında %35'e, günümüzde ise %5'e düşmüştür[9].

HBV'nin sekiz genotipi (A, B, C, D, E, F, G ve H) tespit edilmiştir. HBV ile ilişkili vaskülitin HBV D genotipi ile ilişkili olduğu bildirilmiştir[10].

Diğer bazı virüsler de PAN'ın başlangıcından sorumlu tutulmuştur. HCV, HIV, GB virüs C (eski Hepatit G virüs), PV B19, CMV ve HBV aşısı ile PAN arasındaki ilişkiyi destekleyen deliller bulunmaktadır[2,11,12,13,14,15].

HBV ilişkili PAN, esas olarak 40 yaş altı hastalarda görülür. Genellikle HBV ile karşılaştıktan sonra bir yıl içinde, ortalama 4-6 ay sonra gelişir. Altta yatan karaciğer hastalığı genellikle PAN'dan önce sessizdir ve PAN semptomları görüldüğünde de ya görülmez ya da hafif seyreder[2]. HBV ilişkili PAN akut veya kronik karaciğer hastalığında, karaciğer hastalığının öncesinde veya sonrasında görülebilir. Karaciğer hastalığı ile vaskülitin şiddeti arasında ilişki yoktur[16]. Klinik seyir ani başlar ve klasik PAN'da görülenden farklı değildir[2]. HBV ilişkili PAN'da, orşit, gastrointestinal sistem tutulumu ve böbrek damarlarının tutulumuyla hipertansiyon gelişimi yaygınken, pulmoner ve deri semptomları nadirdir[2,17]. Gastrointestinal semptomları olmayan hastaların %40-62'sinde orta çaplı arterlerin renal ve mezenter anjiyografilerinde mikroanevrizma ve/veya stenoz görülebilir. En önemli komplikasyonları vasküler nefropati ve periferal nöropatidir. Fakat başlangıçta böbrek yetmezliği gelişen hastalarda bile PAN'ı çok az renal hasarla tedavi etmek mümkündür[2].

Aşılama programları nedeniyle HBV ile ilişkili PAN olgusu çocuklarda az sayıdadır[18].

HBV infeksiyonuna bağlı gelişen PAN kısa süreli steroid, antiviral ajan (vidarabin, lamivudin ve interferon alfa) ve plazmaferez kombinasyonlarıyla tedavi edilir[16,19,20]. Günümüzde adevofir dipivoksil Hep B infeksiyonunda kullanılan etkili ve iyi tolere edilen yeni bir antiviral ajandır[2]. Geleneksel tedaviler; kortikosteroid ve/veya immünsüpresif ajanlar relapsların oluşmasına, virüsün kalıcılığına, kronik hepatit ve siroz gibi komplikasyonlara yol açması nedeniyle sadece yaşamı tehdit eden komplikasyonlarda tavsiye edilmektedir.

Relaps nadir (%6) olduğu için uzun süreli idame tedavisi gerekli değildir[19,21]. Relapsın şiddeti ve hangi alt grupta gelişeceği önceden tahmin edilemez. İlk hastalıkta tutulmayan organlar relapsta tutulabilir[2].

Çocuklarda görülen PAN da steroid kombinasyonu ve lamivudin ile tedavi edilir. Çocuklarda da prognoz iyidir[18].

HEPATİT C VİRÜSÜ

HCV'ye bağlı kriyoglobulinemik vaskülit gelişimi virüslere bağlı gelişen vaskülitler içinde önemli yer tutmaktadır. Kriyoglobulinler immünglobulinlerden oluşmaktadır. Tip 1 kriyoglobulinler tek monoklonal immünglobulinlerdir, lenfoid tümörlü hastalarda bulunurlar. Tip 2 ve 3 kriyoglobulinler ise farklı immünglobulinlerin oluşturduğu mikst kriyoglobulinlerdir. Tip 2 ve daha nadiren Tip 3 mikst kriyoglobulinler HCV infeksiyonlarına eşlik eder[2,22]. Dolaşan mikst kriyoglobulinler HCV infekte hastaların %40-60'ında tespit edilirken, kriyoglobulinemik vaskülit olguların %5-10'unda gelişir[3]. HCV'nin altı genotipi bulunmaktadır ve kriyoglobulinemik vaskülit semptomları için asıl risk HCV genotip 1'dir[23].

Kriyoglobulinemik vaskülit sıklıkla purpura, artralji, artrit, halsizlik, periferik nöropati, nefritik veya nefrotik sendrom bulgularıyla seyreder. Klinik semptomlar başlangıçta sıklıkla orta düzeydedir fakat ilerleyici seyir gösterir[1,2,3]. En sık görülen deri bulgusu palpabl purpura olup, çoğunlukla alt ekstremitelerde yerleşir ve lökositoklastik vaskülitten ayırt edilmesi zordur. Ürtiker, livedo retikülaris, ürtikeryal vaskülit, ağrılı bacak ülserleri ve Raynaud fenomeni görülebilecek diğer deri bulgularıdır. Hepatik tutulum olabilir. Tutulum süresi, karaciğer fibrozisi ya da sirozu mikst kriyoglobulinemili hastaların klinik semptomlarıyla alakalı olabilir[1,2,3]. HCV ile ilişkili kriyoglobulinemik vaskülitte kserostomi ve kseroftalmi sık görülür, ancak olguların çok az kısmı tanı kriterlerini tamamlayarak Sjögren sendromu tanısı alır. Hastaların %20'sinde sikka sendromu vardır. Fakat Sjögren için spesifik olan anti-Ro, anti-La antikorları bulunmaz.

Periferik nöropati kriyoglobulinemik vaskülitin önemli bir komplikasyonudur. Genellikle hafif duyusal nörit şeklinde seyreder. Nöropati genellikle distaldedir. Simetrik olabilir ve duyusal sinirlere spesifiktir, hipoestezi ve ağrıyı da kapsar. Bu nöropati PAN'da tanımlandığı gibi mononöritis multipleks de olabilir. Nöropati kronik olmaya yatkındır. Motor semptomlar azalsa bile duyusal semptomlar kalıcı olabilir. Böbrekte membranoproliferatif glomerülonefrit, kriyoglobulinemik vaskülitin böbrek tutulumunun belirleyicisidir. Birkaç hasta son dönem böbrek yetmezliğine ilerler. Şiddetli olgularda santral sinir sistemi, kardiyovasküler sistem, solunum sistemi ve retinal tutulum gelişebilir[1,2,3].

HCV ilişkili kriyoglobulinemik vaskülit çocuklarda bildirilmemiştir[18].

Laboratuvar bulgularında serum kriyoglobulinleri, romatoid faktör varlığı ve hipokomplementemi bulunur. Olguların %90'ından fazlasında hipokomplementemi tespit edilir. Hipokomplementemi kriyoglobulinemik vaskülitte önemli bir bulgudur ve normokomplementemik veya hiperkomplementemik seyreden ANCA ilişkili vaskülitlerden ayırımında yardımcıdır. C4 düzeyleri hemen her zaman düşükken C3 düzeyleri hastalık aktivitesiyle birlikte dalgalanmalar gösterir. Romatoid faktör düzeyi olguların %70'inde yüksektir. ANCA negatiftir. Kriyoglobulinemik vaskülitli olgularda %90 oranında anti-HCV antikorları pozitiftir. Karaciğer fonksiyonları normal olan olgularda bile mutlaka HCV antikor ve HCV RNA araştırılmalıdır[2].

HCV ilişkili kriyoglobulinemik vaskülit tedavisi hastalığın şiddetine bağlıdır. Hafif ve orta şiddetli olgularda, interferon-alfa tedavisinin tek başına veya ribavirinle kombine olarak kullanımı hastalığın semptomlarının bastırılması ve viral replikasyonu önlemede başarılı bulunmuştur. Şiddetli ve komplikasyon gelişen olgularda geleneksel tedavilere plazmaferez ilave edilir[19,22,23,24,25]. Dirençli olgularda B hücre sayısını azaltmak amacıyla rituksimab ile başarılı sonuçlar bildirilmiştir[26].

Relaps oranı yüksektir. Kalıcı semptomlu hastalarda özellikle B hücreli lenfoma gibi altta yatan hastalık varlığı göz önünde bulundurulmalıdır[23].

HCV ile kütanöz lökositoklastik vaskülit, temporal arterit ve PAN arasında da ilişki bildirilmiştir[27,28,29].

İNSAN İMMÜNYETMEZLİK VİRÜSÜ

HIV infeksiyonunun seyri esnasında vaskülit geliştiği bildirilmiştir. Calabrese'e göre bunun insidansı düşüktür (%1) ve çoğu otopside saptanır[30]. HIV hastalarında gelişen vaskülitin gerçek sebebi bilinmemektedir. HIV infeksiyonunda; hastaların diğer virüslerle (HBV, HCV, PV B19, EBV) koinfeksiyonu, fırsatçı infeksiyonlar (Pneumocystis carinii-jiroveci, CMV, VZV ve Toxoplasma gondii), fırsatçı olmayan infeksiyonlar veya ilaçların indüklediği hipersensitivite nedeniyle de vaskülit gelişebilir. HIV'ın sadece birkaç hastada etyolojik ajan olduğu düşünülmektedir[2].

HIV ilişkili vaskülitler direkt endotel hasarı veya immün kompleks birikimi sonucu oluşabilir[19].

HIV ilişkili vaskülitler hem çocuklarda hem de yetişkinlerde ve HIV infeksiyonunun herhangi bir safhasında görülebilir. Küçük, orta, büyük çaplı damarlar etkilendiğinden, klinik görünüm tutulan damara göre değişir[19]. Deri ve nöromusküler sistem tutulumu sık görülür[3,31].

Tedavinin amacı vasküliti ve infeksiyonu kontrol etmektir. Steroid ve sitotoksik ajan kullanılmaması önemlidir. Plazma değişimi, intravenöz immünglobulin diğer virüs ilişkili vaskülitlerde olduğu gibi faydalı olabilir[19]. P. carinii için uygun profilaksi yapılmalıdır. Anti-CD25 (reg T cell) monoklonal antikorları serebral vaskülit ilişkili HIV infeksiyonunda başarıyla kullanılmaktadır[32].

Kısa süreli tedavi (1-3 ay) kür elde edilmesi için yeterlidir. Relaps nadirdir[19].

İNSAN T HÜCRE LENFOTROPİK VİRÜS 1

Bu virüs genellikle semptom vermez. Fakat T hücreli lösemi/lenfomaya veya miyelopati/tropikal spastik parapareziye yola açabilir. HTLV-1 ilişkili kütanöz veya santral sinir sistemi vasküliti nadiren görülebilir[2].

HERPES VİRÜS ile İLİŞKİLİ VASKÜLİTLER

Herpes virüsler immün sistemi baskılanmış hastalarda retinal vaskülit ile ilişkili bulunmuştur.

Herpes simpleks virüs 1 ve 2, küçük ve orta çaplı damarların nekrotizan arteritine sebep olabilir. EBV'nin, küçük ve büyük çaplı damarların vaskülitine sebep olduğu birkaç olguda bildirilmiştir[33].

VARİSELLA ZOSTER VİRÜS

VZV vasküliti erişkinde ya da çocukta, primer infeksiyonda, zonada ya da infeksiyondan aylar sonra da oluşabilir. VZV santral sinir sistemi, retinal ve/veya koroidal küçük damarları, böbrek ve deriyi etkileyen vasküler inflamatuvar hastalığa yol açar. Küçük ve büyük damarların vaskülitidir[2,3].

Santral sinir sistemi vasküliti (santral sinir sistemi tutulumu, beyin omurilik sıvısı pleositozu ve döküntü) artan sayıda bildirilmektedir. Suçiçeğini takiben VZV'nin intrakraniyal arterlere yayılmasına bağlı hemiparezi, hemianestezi, kraniyal sinir paralizileri gibi fokal nörolojik defisitler oluşabilir. Özellikle immünsüprese hastalarda ensefalit, menenjit, miyelit, akut serebellar ataksi, Reye sendromu, Ramsey Hunt sendromu ve iskemik ataklar (orta serebral arter alanında) görülebilir[2,3].

Beyin anjiyo veya manyetik rezonans anjiyo iskemik lezyonları gösterebilir. Leptomeningeal biyopsilerde ve beyin omurilik sıvısında IgG antikoru (tarama için ideal) ve polimeraz zincir reaksiyonu tayini yapılır[2,3].

Genellikle steroid ve antiviral (asiklovir) tedavi yararlıdır. Ancak immünsüprese hastalarda komplikasyonlar gelişebileceğinden tedavi güçtür. Prognozu kötüdür[2,3].

SİTOMEGALOVİRÜS

CMV direkt olarak vasküler endotel hücrelerini infekte ederek vaskülite sebep olur. Özellikle immün sistemi baskılanmış hastada şiddetli CMV hastalığı nekrotizan küçük damar vaskülitine yol açar. Hedef organların başında gastrointestinal sistem, santral sinir sistemi ve deri gelir. Gastrointestinal sistem (kalın bağırsak; karın ağrısı-ishal-iskemi-perforasyon-hemoraji), santral sinir sistemi (ensefalopati-kraniyal sinir paralizileri-radikülopati), deri (eritem, peteşi, nekrotik purpura, nodül, vezikül) tutulumu görülür. Deri tutulumunun olması viral infeksiyonun yayıldığının göstergesidir. Tedavide valgansiklovir, gansiklovir veya foskarnet gibi antiviraller kullanılır[34].

PARVOVİRÜS B19

PV B19 infeksiyonu direkt endotel hasarıyla vaskülite neden olur. Henoch-Schönlein benzeri bulgulara (lökositoklastik vaskülit, purpura, ateş ve abdominal kramplar) neden olur.

PV B19'a karşı gelişen IgM antikorlarının tespit edilmesiyle serolojik olarak tanı konulur.

Tedavide tek başına kortikosteroid veya beraberinde intravenöz immünglobulin kullanılır[2,3,35].

HEMORAJİK ATEŞ VİRÜSLERİ

Kırım-Kongo, sarı humma gibi örneklerini bildiğimiz hastalıkları yapan hemorajik ateş virüslerinin endotel hücrelerine etki ederek vaskülite neden olduğunu gösteren çalışmalar bulunmaktadır[36,37,38].

Sonuç olarak; virüsler ve vaskülitler arasındaki ilişkiyi gösteren kanıtlar artmaktadır. HBV ile PAN, HCV ile kriyoglobulinemik vaskülit arasında güçlü ilişki vardır. Direkt endotel hasarı, immün kompleksler, B hücre aktivasyonu virüsle ilişkili vaskülit gelişiminde rol oynar. Antiviral ajanlar hastaların çoğunda etkilidir. Steroid ve immünsüpresif tedavi şiddetli hastalıkta tercih edilir. Vaskülitin viral infeksiyonla ilişkisinin gösterilmesi, tedavinin planlanmasında önemlidir.

KAYNAKLAR

  1. Pipitone N, Salvarani C. The role of infectious agents in the pathogenesis of vasculitis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2008;22:897-911. [Özet]
  2. Pagnoux C, Cohen P, Guillevin L. Vasculitides secondary to infections. Clin Exp Rheumatol 2006;24(Suppl 41):S71-S81. [Özet]
  3. Lidar M, Lipschitz N, Langevitz P, Shoenfeld Y. The infectious etiology of vasculitis. Autoimmunity 2009;42:432-8. [Özet]
  4. Tervaert JW. Infections in primary vasculitides. Cleve Clin J Med 2002;69(Suppl 2):S24-S26.
  5. Mohan N, Kerr G. Infectious etiology of vasculitis: diagnosis and management. Curr Rheumatol Rep 2003;5:136-41. [Özet]
  6. Chemli J, Zouari N, Belkadhi A, Abroug S, Harbi A. Hepatitis A infection and Henoch-Schönlein purpura: a rare association. Arch Pediatr 2004;11:1202-4. [Özet]
  7. Islek I, Kalayci AG, Gok F, Muslu A. Henoch-Schönlein purpura associated with hepatitis A infection. Pediatr Int 2003;45:114-6.
  8. Trepo C, Thivolet J. Hepatitis associated antigen and periarteritis nodosa (PAN). Vox Sang 1970;19:410-1.
  9. Mahr A, Guillevin L, Poissonnet M, Aymé S. Prevalences of polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, Wegener's granulomatosis, and Churg-Strauss syndrome in a French urban multiethnic population in 2000: a capture-recapture estimate. Arthritis Rheum 2004;51:92-9. [Özet]
  10. Hurlburt KJ, McMahon BJ, Simonetti JP, Livingston SE, Bulkow LR, Snowball MM, et al. Hepatitis B-associated vasculitis in Alaska Natives: viral genotype, clinical and serologic outcome. Liver Int 2007;27:627-32. [Özet]
  11. Cacoub P, Lunel-Fabiani F, Du LT. Polyarteritis nodosa and hepatitis C virus infection. Ann Intern Med 1992;116:605-6.
  12. Libman BS, Quismorio FP Jr, Stimmler MM. Polyarteritis nodosa-like vasculitis in human immunodeficiency virus infection. J Rheumatol 1995;22:351-5. [Özet]
  13. Servant A, Bogard M, Delaugerre C, Cohen P, Dény P, Guillevin L. GB virus C in systemic medium-and small-vessel necrotizing vasculitides. Br J Rheumatol 1998;37:1292-4. [Özet] [PDF]
  14. Cacoub P, Boukli N, Hausfater P, Garbarg-Chenon A, Ghillani P, Thibault V, et al. Parvovirus B19 infection, hepatitis C virus infection, and mixed cryoglobulinaemia. Ann Rheum Dis 1998;57:422-4.
    [Özet] [PDF]
  15. Fernandes SR, Bértolo MB, Rossi CL, Samara AM, Bonon SH, Durante P, et al. Polyarteritis nodosa and cytomegalovirus: diagnosis by polymerase chain reaction. Clin Rheumatol 1999;18:501-3. [Özet]
  16. Oyoo O, Espinoza LR. Infection-related vasculitis. Curr Rheumatol Rep 2005;7:281-7. [Özet]
  17. Généreau T, Lortholary O, Royer I, Lhote F, Darras-Joly C, Guillevin L. Digestive manifestations of periarteritis nodosa. Gastroenterol Clin Biol 1997;21:503-10.
  18. Ozen Seza. The other vasculitis syndromes and kidney involvement. Pediatr Nephrol 2010;25:1633-9. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  19. Guillevin L. Virus-induced systemic vasculitides: new therapeutic approaches. Clin Dev Immunol 2004;11:227-31. [Özet] [PDF]
  20. Guillevin L, Lhote F, Leon A, Fauvelle F, Vivitski L, Trepo C. Treatment of polyarteritis nodosa related to hepatitis B virus with short term steroid therapy associated with antiviral agents and plasma exchanges. A prospective trial in 33 patients. J Rheumatol 1993;20:289-98. [Özet]
  21. Guillevin L, Lhote F, Cohen P, Sauvaget F, Jarrousse B, Lortholary O, et al. Polyarteritis nodosa related to hepatitis B virus. A prospective study with long-term observation of 41 patients. Medicine (Baltimore) 1995;74:238-53. [Özet]
  22. Ferri C, Zignego AL, Giuggioli D, Sebastiani M, Cazzato M, Antonelli A, et al. HCV and cryoglobulinemic vasculitis. Cleve Clin J Med 2002;69(Suppl 2):S20-S23.
  23. Sharlala H, Adebajo A. Virus-induced vasculitis. Curr Rheumatol Rep 2008;10:449-52. [Özet]
  24. Vassilopoulos D, Calabrese LH. Hepatitis C virus infection and vasculitis: implications of antiviral and immunosuppressive therapies. Arthritis Rheum 2002;46:585-97.
  25. Deléaval P, Stadler P, Descombes E, Hecker E, Schrago G, Chizzolini C, et al. Life-threatening complications of hepatitis B virus-related polyarteritis nodosa developing despite interferon-alpha2b therapy: successful treatment with a combination of interferon, lamivudine, plasma exchanges and steroids. Clin Rheumatol 2001;20:290-2. [Özet]
  26. Sansonno D, De Re V, Lauletta G, Tucci FA, Boiocchi M, Dammacco F. Monoclonal antibody treatment of mixed cryoglobulinemia resistant to interferon alpha with an anti-CD20. Blood 2003;101:3818-26. [Özet] [Tam Metin] [PDF]
  27. Généreau T, Martin A, Lortholary O, Nöel V, Guillevin L. Temporal arteritis symptoms in a patient with hepatitis C virus associated type II cryoglobulinemia and small vessel vasculitis. J Rheumatol 1998;25:183-5. [Özet]
  28. El-Darouti MA, Mashaly HM, El-Nabarawy E, Eissa AM, Abdel-Halim MR, Fawzi MM, et al. Leukocytoclastic vasculitis and necrolytic acral erythema in patients with hepatitis C infection: do viral load and viral genotype play a role? J Am Acad Dermatol 2010;63:259-65. [Özet]
  29. Saadoun D, Terrier B, Semoun O, Sene D, Maisonobe T, Musset L, et al. Hepatitis C virus-associated polyarteritis nodosa. Arthritis Care Res 2011;63:427-35. [Özet]
  30. Calabrese LH. The rheumatic manifestations of infection with the human immunodeficiency virus. Semin Arthritis Rheum 1989;18:225-39. [Özet]
  31. Zhang X, Li H, Li T, Zhang F, Han Y. Distinctive rheumatic manifestations in 98 patients with human immunodeficiency virus infection in China. J Rheumatol 2007;34:1760-4. [Özet]
  32. Nieuwhof CM, Damoiseaux J, Tervaert JW. Successful treatment of cerebral vasculitis in an HIV-positive patient with anti-CD25 treatment. Ann Rheum Dis 2006;65:1677-8. [Tam Metin] [PDF]
  33. Naides SJ. Known infectious causes of vasculitis in man. Cleve Clin J Med 2002;69(Suppl 2):S15-S19.
  34. Curtis JL, Egbert BM. Cutaneous cytomegalovirus vasculitis: an unusual clinical presentation of a common opportunistic pathogen. Hum Pathol 1982;13:1138-41. [Özet]
  35. Lehmann HW, von Landenberg P, Modrow S. Parvovirus B19 infection and autoimmune disease. Autoimmun Rev 2003;2:218-23. [Özet]
  36. Singh S, Jat KR, Suri D, Ratho RK. Dengue fever and Kawasaki disease: a clinical dilemma. Rheumatol Int 2009;29:717-9. [Özet]
  37. Sopontammarak S, Promphan W, Roymanee S, Phetpisan S. Positive serology for dengue viral infection in pediatric patients with Kawasaki disease in southern Thailand. Circ J 2008;72:1492-4. [Özet]
  38. Ishikawa H, Okada S, Katayama I, Mazaki H, Nagatake T, Hasebe F, et al. A Japanese case of dengue fever with lymphocytic vasculitis: diagnosis by polymerase chain reaction. J Dermatol 1999;26:29-32. [Özet]

Yazışma Adresi/Address for Correspondence

Doç. Dr. Fatma AYDIN

Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi

Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı

55139 Kurupelit-Samsun

E-posta: bennet@mynet.com

Yazdır